痛风是什么病

痛风是一种因体内尿酸代谢紊乱导致尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织，引发急性炎症反应的代谢性风湿病。其核心机制为高尿酸血症，临床特征包括反复发作的关节剧痛、红肿热痛及功能障碍，长期可致关节畸形、肾损伤等并发症。病因涉及遗传、饮食、药物及肾功能异常等多因素，治疗需综合降尿酸、抗炎及生活方式干预。

1.病理生理机制：

痛风本质是嘌呤代谢障碍引发的尿酸生成过多或排泄减少。当血尿酸浓度超过420微摩尔每升（男性）或360微摩尔每升（女性）时，尿酸盐结晶在关节滑膜、软骨及肾脏等部位析出，激活免疫细胞释放炎性因子，导致急性关节炎。约10%至20%的高尿酸血症患者最终发展为痛风，其发作常与血尿酸水平急剧波动相关。

2.临床表现分期：

痛风自然病程分为四个阶段。无症状高尿酸血症期：血尿酸升高但无关节炎症状，此阶段可长达数年至数十年。急性发作期：典型表现为夜间或清晨突发单关节（第一跖趾关节占50%至70%）剧痛，伴红肿、皮温升高及活动受限，症状在6至12小时内达高峰，未经治疗可持续3至14天。间歇期：发作间期关节功能恢复正常，但血尿酸仍高于正常，若不干预，发作频率随病程增加。慢性痛风石期：尿酸盐结晶在关节、耳廓、皮下组织沉积形成痛风石，导致关节侵蚀、畸形及功能障碍，同时可合并肾结石（发生率约10%至25%）或间质性肾炎。

3.诊断与检查：

诊断依据典型临床表现结合实验室检查。关节穿刺液在偏振光显微镜下发现负性双折光尿酸盐结晶是金标准，敏感性约85%，特异性接近100%。血尿酸检测：急性发作期血尿酸水平可正常（因炎症反应促进排泄），需在缓解期复查；男性和绝经后女性血尿酸超过420微摩尔每升，绝经前女性超过360微摩尔每升。影像学检查：X线早期无异常，慢性期可见穿凿样骨缺损；双能CT可特异性显示尿酸盐沉积。

4.治疗原则：

急性期以抗炎镇痛为主，首选非甾体抗炎药（如依托考昔、塞来昔布），次选秋水仙碱（首剂1.2毫克，1小时后追加0.6毫克）或糖皮质激素（关节腔内注射或口服）。降尿酸治疗需在急性症状缓解后2周启动，药物包括抑制尿酸生成的别嘌醇（初始50至100毫克每日，逐步增至300毫克每日）或非布司他（40至80毫克每日），以及促进排泄的苯溴马隆（50至100毫克每日）。目标血尿酸控制在300至360微摩尔每升以下，以溶解尿酸盐结晶。治疗中需监测肾功能、肝功能及血常规。

5.生活方式管理：

饮食控制可降低血尿酸10%至20%。限制高嘌呤食物：动物内脏（每100克嘌呤含量150至1000毫克）、浓肉汤、部分海鲜（如沙丁鱼、贝类）。避免果糖饮料和酒精（尤其啤酒，每升含嘌呤约50至100毫克）。每日饮水量超过2000毫升，促进尿酸排泄。肥胖者需减重（体重指数控制24以下），规律运动但避免剧烈运动诱发发作。

痛风作为可防可控的代谢性疾病，早期干预可显著改善预后。急性发作后应规范降尿酸治疗，避免自行停药或滥用止痛药。长期管理需定期复查血尿酸、肾功能及关节影像，警惕肾结石和心血管并发症。若出现关节畸形或肾功能减退，应及时就医调整方案。