梗阻性黄疸时,可出现的结果是？

梗阻性黄疸时，可出现的结果是血中结合胆红素升高、尿胆红素阳性、尿胆原减少或消失，同时血清碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转移酶升高。其核心机制是胆道梗阻导致结合胆红素无法正常排入肠道而反流入血。

胆红素代谢异常

1、血清结合胆红素升高：结合胆红素因胆道梗阻反流入血，占血清总胆红素比例常超过50%。

2、尿胆红素阳性：结合胆红素为水溶性，可经肾小球滤过进入尿液，使尿胆红素呈阳性。

3、尿胆原减少或消失：胆道梗阻使结合胆红素无法进入肠道，肠道细菌无法将其还原为尿胆原，导致尿液中尿胆原减少甚至消失。

4、粪胆原减少：肠道内缺乏胆红素来源，粪胆原生成减少，粪便颜色可变浅甚至呈陶土色。

酶学与肝功能改变

1、碱性磷酸酶升高：胆道梗阻刺激胆管上皮细胞合成碱性磷酸酶增多，血清碱性磷酸酶常明显升高。

2、γ-谷氨酰转移酶升高：该酶同样因胆管上皮细胞受损及胆汁淤积而升高，对判断胆道梗阻较为敏感。

3、转氨酶变化：丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶可轻度升高，但通常不如碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转移酶升高明显。

4、凝血功能异常：长期胆道梗阻影响维生素K吸收，可导致凝血酶原时间延长。

脂溶性维生素吸收障碍

1、维生素K吸收减少：胆盐无法排入肠道，影响维生素K吸收，可致凝血因子合成不足。

2、维生素A吸收减少：长期梗阻可致维生素A缺乏，影响视觉及上皮功能。

3、维生素D吸收减少：可影响钙磷代谢，长期可致骨软化。

4、维生素E吸收减少：可致抗氧化能力下降。

其他系统性表现

1、皮肤瘙痒：胆汁酸盐沉积于皮肤，刺激神经末梢引起瘙痒。

2、脂肪泻：胆盐缺乏影响脂肪乳化与吸收，出现脂肪泻。

3、继发性胆汁性肝硬化：长期胆道梗阻可致肝纤维化，最终发展为胆汁性肝硬化。

以血清结合胆红素升高、尿胆红素阳性、尿胆原减少及碱性磷酸酶升高为核心结果，需结合影像学明确梗阻部位与原因。

常见问题

不一定。若为不完全性梗阻，少量胆红素仍可进入肠道，尿胆原可减少但不完全消失。

会。胆道梗阻使胆红素无法进入肠道，粪胆原减少，粪便颜色可变浅甚至呈陶土色。

会。胆道梗阻刺激胆管上皮细胞合成碱性磷酸酶增多，血清碱性磷酸酶常明显升高。

会。长期梗阻影响维生素K吸收，可导致凝血酶原时间延长。

参考资料

[1] 中华医学会肝病学分会. 胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识（2021年版）. 中华肝脏病杂志, 2021.

[2] 陈灏珠, 林果为, 王吉耀. 实用内科学. 第15版. 北京: 人民卫生出版社, 2017.

[3] 中华医学会消化病学分会. 中国慢性胆囊炎、胆囊结石内科诊疗共识意见（2018年）. 中华消化杂志, 2018.