高血糖昏迷怎么回事

高血糖昏迷是糖尿病严重的急性并发症，核心机制是胰岛素绝对或相对不足导致的严重高血糖、渗透性利尿及代谢紊乱。其临床类型包括糖尿病酮症酸中毒昏迷和高渗高血糖状态昏迷，两者均可能危及生命。以下从发病机制、临床表现、诊断要点及急救措施四方面进行详细说明。

1.发病机制：

主要分为两类。糖尿病酮症酸中毒昏迷因胰岛素缺乏，导致脂肪分解增加、酮体生成过多，血液pH值下降；高渗高血糖状态昏迷则因严重高血糖（常超过33.3毫摩尔每升）引起血浆渗透压显著升高（超过320毫渗透摩尔每升），导致脑细胞脱水。两种类型均可因感染、胰岛素治疗中断、应激或药物（如糖皮质激素）诱发。高血糖状态下，肾脏葡萄糖排泄超过重吸收能力，引发渗透性利尿，导致脱水、电解质紊乱及循环衰竭，进一步加重脑功能障碍。

2.临床表现：

糖尿病酮症酸中毒昏迷起病较急，常见于1型糖尿病患者，表现为极度口渴、多饮多尿、恶心呕吐、呼吸深快（可闻及烂苹果味）、腹痛、皮肤弹性差，后期出现意识模糊、昏迷。高渗高血糖状态昏迷多见于2型糖尿病老年患者，起病缓慢，以严重脱水、神经系统症状（如局灶性抽搐、偏瘫、幻觉）为特征，但酮体酸中毒不明显。两者均可出现低血压、心动过速及休克表现。实验室检查显示血糖显著升高（糖尿病酮症酸中毒昏迷多在16.7至33.3毫摩尔每升，高渗高血糖状态昏迷常超过33.3毫摩尔每升）、血酮体阳性（糖尿病酮症酸中毒昏迷）、血浆渗透压升高（高渗高血糖状态昏迷），以及代谢性酸中毒（糖尿病酮症酸中毒昏迷）或正常血pH（高渗高血糖状态昏迷）。尿常规可见尿糖强阳性、尿酮体阳性（糖尿病酮症酸中毒昏迷）。

3.诊断要点：

诊断需结合病史（糖尿病史、诱因）、体格检查（脱水体征、意识状态）及实验室数据。关键指标包括血糖水平、血酮体、血浆渗透压、动脉血气分析及电解质。鉴别诊断需排除低血糖昏迷、脑血管意外、脑膜炎及酒精性酮症酸中毒。高血糖昏迷患者常伴有感染（如肺炎、尿路感染）、心肌梗死或胰腺炎等诱因，需同时评估。

4.急救措施：

治疗原则为补液、胰岛素、纠正电解质紊乱及处理诱因。补液首选0.9%氯化钠溶液，初始速度1至2升每小时，随后根据血压、尿量及血浆渗透压调整，补液总量可达4至6升。胰岛素采用小剂量持续静脉输注，初始剂量0.1单位每千克体重每小时，血糖下降速度控制在每小时3.9至6.1毫摩尔每升，当血糖降至13.9毫摩尔每升时，需改用5%葡萄糖溶液联合胰岛素。纠正电解质紊乱重点补钾，因胰岛素治疗和酸中毒纠正后血钾易骤降。高渗高血糖状态昏迷患者需谨慎补液，避免脑水肿，必要时使用胰岛素联合低渗溶液。同时需积极抗感染、处理原发病及监测生命体征。

高血糖昏迷的预后与救治及时性密切相关，延迟治疗可致脑水肿、多器官衰竭甚至死亡。糖尿病患者应定期监测血糖，避免感染、擅自停药或暴饮暴食。一旦出现意识改变、极度口渴或呼吸异常，需立即就医。日常管理需严格遵医嘱用药，保持规律作息，并掌握血糖监测及酮体检测方法。