肺癌是什么引起的？

肺癌的主要病因包括长期吸烟、职业暴露、空气污染、遗传因素以及慢性肺部疾病。其中，吸烟是导致肺癌的最主要原因，约85%的病例与之相关；职业暴露涉及石棉、砷等致癌物；空气污染中的细颗粒物会诱发基因突变；遗传易感性增加患病风险；慢性阻塞性肺病等炎症性疾病亦可能促进癌变。以下将详细阐述这些因素的具体机制和影响。

1.吸烟：

烟草烟雾中含有超过70种已知致癌物，如多环芳烃和亚硝胺。吸烟者罹患肺癌的风险是非吸烟者的15至30倍，且风险与吸烟量及年限呈正相关。每日吸烟20支以上者，风险增加约20倍；戒烟后，肺部细胞修复需要10至15年，但风险仍高于从未吸烟者。二手烟暴露同样危险，非吸烟者长期暴露于二手烟环境中，肺癌风险增加20%至30%。

2.职业暴露：

约10%的肺癌病例与职业环境相关。石棉纤维是主要风险因素，从事采矿、建筑或造船行业的工人，若长期吸入石棉，肺癌发病率升高3至4倍。其他致癌物包括砷（用于农药生产）、铬（电镀行业）、镍（冶炼）以及氡气（地下矿场）。这些物质可通过直接损伤DNA或引发慢性炎症，导致细胞癌变。

3.空气污染：

室外空气污染被世界卫生组织列为致癌物。细颗粒物（直径小于2.5微米）能深入肺部肺泡，诱发氧化应激和炎症反应。长期暴露于PM2.5浓度超过35微克/立方米的环境中，每增加10微克/立方米，肺癌风险上升8%至15%。室内污染如燃煤取暖或烹饪产生的烟雾，同样增加风险，尤其在通风不良地区。

4.遗传因素：

约8%的肺癌病例与遗传易感性有关。若直系亲属中有肺癌病史，个体患病风险增加2至3倍。特定基因突变，如表皮生长因子受体（EGFR）或KRAS基因的异常，会促进细胞无限制增殖。这些突变在非吸烟者中更常见，且不同种族间存在差异，例如亚洲人群EGFR突变率较高。

5.慢性肺部疾病：

慢性阻塞性肺病、肺结核或肺纤维化患者，因长期炎症刺激，肺癌风险升高2至5倍。炎症可导致细胞反复损伤和修复，增加DNA复制错误的概率。此外，人类免疫缺陷病毒（HIV）感染或器官移植后免疫抑制状态，也会削弱免疫监视功能，使癌变细胞逃脱清除。

肺癌的病因是多因素交织的结果，吸烟仍是最可预防的风险因素。建议避免烟草接触，减少空气污染暴露，职业人群需佩戴防护装备，有家族史者应定期进行低剂量螺旋CT筛查。早期发现可显著提高5年生存率，从晚期阶段的5%提升至早期阶段的60%以上。