青光眼咋回事

青光眼是以视神经萎缩和视野缺损为特征的一组进行性神经病变，核心病因为眼压升高超出视神经耐受阈值，导致视网膜神经节细胞不可逆损伤。其防治关键在于早期筛查与终身管理，分型包括原发性开角型、闭角型、继发性及先天性。以下从发病机制、危险因素、症状表现、诊断方式及治疗原则五个方面展开。

1、发病机制：

眼压升高源于房水循环动态失衡，即睫状体生成房水速率与房水经小梁网及葡萄膜巩膜途径外流阻力间的不匹配。正常眼压范围为10至21毫米汞柱，但个体视神经对压力的易感性差异显著，部分患者眼压正常仍发生青光眼，称为正常眼压性青光眼。机械压迫与缺血缺氧共同触发神经节细胞凋亡，轴突运输受阻及神经营养因子剥夺加速病程进展。

2、危险因素：

年龄超过40岁者患病率随每十年递增约1.5倍，家族史使风险提升至普通人群的6至8倍。亚洲人群闭角型青光眼占比更高，近视度数超过600度者开角型风险增加2至3倍。糖尿病、高血压及长期使用糖皮质激素类药物均显著提高继发性青光眼发生率。眼压波动幅度大于8毫米汞柱者，视野恶化速度加快。

3、症状表现：

开角型早期无症状，中心视力保留至晚期，周边视野呈弓形缺损或管状视野。闭角型急性发作表现为眼痛、视力骤降、虹视、同侧头痛及恶心呕吐，眼压可骤升至60毫米汞柱以上，需急诊处理。先天性青光眼患儿出现畏光、流泪及角膜混浊，眼球增大呈“牛眼”特征。继发性类型伴随原发病体征，如葡萄膜炎者见角膜后沉着物。

4、诊断方式：

眼压测量仅作筛查参考，单次正常不能排除诊断。眼底检查观察视盘杯盘比，正常值小于0.3，大于0.6或双眼差值超过0.2提示异常。光学相干断层扫描定量测量视网膜神经纤维层厚度，平均厚度低于80微米为显著损伤。视野计检查可发现早期旁中心暗点，24小时眼压监测用于捕捉波动峰值。前房角镜检查区分开角与闭角类型。

5、治疗原则：

药物治疗首选前列腺素衍生物，每日一次可降低眼压25%至35%。激光小梁成形术适用于开角型，术后有效率达75%，但效果随时间衰减。滤过手术如小梁切除术，将眼压控制目标设为低于18毫米汞柱，中晚期患者需降至15毫米汞柱以下。闭角型急性期立即静脉滴注甘露醇及缩瞳剂，眼压降至安全范围后行激光虹膜周切。

青光眼致盲不可逆，但通过规范治疗可延缓病程至数十年。建议40岁以上人群每年接受眼底及眼压检查，有家族史者提前至30岁。已确诊患者需严格遵医嘱用药，不可自行停药或调整频次，定期复查视野及神经纤维层厚度，以动态评估疗效并调整方案。急性发作症状出现后2小时内就医可最大限度保护视功能。