急性肾损伤是怎么得的

急性肾损伤是由肾脏血流灌注不足、肾实质直接损伤或尿路梗阻三类机制单独或共同作用引起的临床综合征，表现为数小时至数天内肾功能急剧下降。任何导致上述环节受损的因素均可能致病，需结合具体病情判断。

肾脏缺血是常见诱因

1、有效循环血量下降：严重呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量失血或过度利尿可造成体液大量丢失，肾脏灌注压随之降低。一项纳入多国重症监护病房患者的前瞻性研究显示，约百分之五十的急性肾损伤病例与低灌注状态相关，该数据来源于二零一五年发表的国际多中心队列研究。

2、心脏泵血功能减退：急性心肌梗死、严重心力衰竭、心包填塞等状态下，心脏输出量明显减少，肾动脉供血随之不足。病情稳定者肾脏尚可维持基本滤过；心功能急剧恶化时，肾功能可在数小时内出现显著异常。

3、药物相关血流动力学改变：部分降压药物、非甾体抗炎药及某些免疫抑制剂可干扰肾脏自身调节能力，在血容量不足时更易诱发肾损伤。

肾实质损伤不可忽视

4、肾毒性物质暴露：氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、造影剂、重金属等可直接损伤肾小管上皮细胞。使用造影剂后四十八至七十二小时内血肌酐升高超过基础值百分之二十五，需考虑造影剂相关肾损伤。

5、感染与免疫因素：严重脓毒症可引发全身炎症反应，导致肾小球微血栓形成及肾小管细胞凋亡。急性间质性肾炎多与药物过敏相关，常伴皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多。

6、肾小球疾病活动：急进性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等活动期可造成大量肾单位功能丧失，属于肾实质性急性肾损伤的重要类型。

尿路梗阻同样致病

7、梗阻部位与原因：双侧输尿管结石、前列腺增生、盆腔肿瘤压迫、腹膜后纤维化等均可阻碍尿液排出，使肾盂内压力升高，进而降低肾小球滤过率。单侧梗阻在健侧肾功能正常时可不出现明显肌酐升高；双侧梗阻或孤立肾梗阻则很快出现肾功能异常。

8、梗阻持续时间：梗阻超过二十四至四十八小时即可造成肾小管功能受损，及时解除梗阻后肾功能多可部分或完全恢复；持续梗阻超过数周则可能遗留慢性肾功能不全。

高危因素与识别

9、基础疾病：慢性肾脏病、糖尿病、高血压、肝硬化、心力衰竭患者发生急性肾损伤的风险显著高于普通人群。中国一项多中心横断面调查于二零一九年报告，住院患者中急性肾损伤发生率约为百分之十一点六，其中合并慢性肾脏病者占比超过三分之一。

10、年龄与用药：年龄超过六十五岁、同时使用多种肾毒性药物、存在低蛋白血症者，肾脏储备功能下降，更易在应激状态下发生损伤。

急性肾损伤的病因可归纳为肾前性、肾性和肾后性三大类，及时识别并纠正可逆因素对肾功能恢复至关重要。出现尿量明显减少、水肿、乏力或血肌酐短期内快速上升时，应尽快就医评估。

常见问题

部分患者可以。取决于病因、持续时间及基础肾功能。肾前性因素及时纠正后多在数天至数周内恢复；肾实质损伤较重或梗阻时间过长者可能遗留不同程度肾功能减退。

否。约百分之五十至百分之六十的患者尿量正常，仅表现为血肌酐快速升高。尿量正常不能排除急性肾损伤，需结合血液检查判断。

常见包括氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、非甾体抗炎药、部分降压药及某些免疫抑制剂。使用上述药物期间应监测肾功能，尤其存在脱水或基础肾病时。

不一定。仅当出现严重高钾血症、代谢性酸中毒、容量过负荷或尿毒症症状时，才需考虑肾脏替代治疗。多数患者通过纠正病因和对症处理即可改善。

积极治疗原发病，避免滥用肾毒性药物，维持有效循环血量，及时解除尿路梗阻。高危人群在手术、造影或使用特殊药物前后应检测血肌酐。

参考资料

[1] 中华医学会肾脏病学分会. 急性肾损伤诊疗指南. 中华肾脏病杂志, 2019.

[2] 国家卫生健康委员会. 肾脏病专业医疗质量控制指标. 2020.

[3] 王海燕. 肾脏病学. 第3版. 北京: 人民卫生出版社, 2008.

[4] 中国医师协会肾脏内科医师分会. 住院患者急性肾损伤流行病学调查. 中华医学杂志, 2019.