心绞痛的病因是什么

心绞痛的根本病因是冠状动脉供血与心肌耗氧之间出现失衡，导致心肌短暂缺血缺氧。最常见的病理基础是冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄，当狭窄程度达到管腔横截面积的百分之五十至七十以上时，静息状态尚可代偿，一旦心脏负荷增加即可诱发症状。

冠状动脉粥样硬化：这是心绞痛最主要的病因。脂质沉积于冠状动脉内膜下形成斑块，斑块逐渐增大使管腔变窄，血流储备下降。根据《中国心血管健康与疾病报告2022》的数据，中国冠心病患者人数约为1139万，冠状动脉粥样硬化是其中绝大多数心绞痛病例的解剖学基础。

冠状动脉痉挛：部分心绞痛患者冠状动脉造影未见显著固定狭窄，但血管平滑肌异常收缩导致管腔动力性闭塞。此类痉挛可发生于粥样硬化血管，也可发生于造影正常的血管，常于夜间或静息时发作。

心肌耗氧量增加：即使冠状动脉存在固定狭窄，若心率加快、血压升高、心肌收缩力增强，耗氧需求超出狭窄血管的最大供血能力，即可诱发心绞痛。贫血、甲状腺功能亢进、感染发热等状态会进一步放大这一失衡。

冠状动脉微血管功能障碍：部分患者心外膜冠状动脉无明显狭窄，但微小动脉舒张功能受损，导致心肌灌注不足。此类情况在女性及糖尿病患者中更为常见，属于非阻塞性冠状动脉疾病范畴。

其他结构性原因：主动脉瓣狭窄可减少冠状动脉灌注压，肥厚型心肌病可增加心肌耗氧并压迫壁内冠状动脉，二者均可引起心绞痛样症状。此外，严重贫血导致携氧能力下降，也可诱发心肌缺血。

危险因素与病因的关系：高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟、肥胖、缺乏体力活动、高龄及家族史是促进冠状动脉粥样硬化形成与进展的关键因素。这些因素通过不同机制加速斑块形成、内皮损伤与炎症反应，最终构成心绞痛的病理基础。

心绞痛的本质是心肌供氧与需氧矛盾的结果，冠状动脉粥样硬化是最常见原因，但痉挛、微血管功能障碍及结构性心脏病同样不可忽视。出现典型胸痛症状时，应尽早完成心电图、超声心动图及必要时的冠状动脉影像学评估，以明确具体病因并判断风险层级。

常见问题

否。冠状动脉痉挛、微血管功能障碍、主动脉瓣狭窄及肥厚型心肌病等也可引起心绞痛，需通过影像学检查区分具体病因。

通常管腔横截面积减少百分之五十至七十以上时，血流储备明显下降，运动或情绪激动等负荷增加状态下即可出现心肌缺血症状。

贫血使血液携氧能力下降，心肌供氧减少，同时心率代偿性加快又增加耗氧，供需失衡加重，可诱发或加重心绞痛。

高血压既加速冠状动脉粥样硬化进展，又增加心肌耗氧量，双重作用使心肌供氧与需氧矛盾更易出现，从而促发心绞痛。

参考资料

[1] 中国心血管健康与疾病报告编写组. 中国心血管健康与疾病报告2022. 中国循环杂志, 2023.

[2] 中华医学会心血管病学分会. 慢性稳定性心绞痛诊断与治疗指南. 中华心血管病杂志.

[3] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社.

[4] 国家卫生健康委员会. 中国居民营养与慢性病状况报告. 2020.