老年骨质疏松是什么

2026-09-21

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韦继南 副主任医师 东南大学附属中大医院 骨科

韦继南副主任医师

东南大学附属中大医院 骨科

老年骨质疏松是一种以骨量减少、骨微结构破坏为特征的系统性骨骼疾病,导致骨脆性增加和骨折风险升高。其核心机制包括骨吸收与骨形成失衡、钙代谢紊乱及激素水平变化。预防和管理需关注营养补充、运动干预、药物治疗及风险监测。

1.病理生理基础:

骨量在30岁左右达到峰值,之后每年以0.5%-1%的速度流失。女性绝经后因雌激素骤降,骨流失速率可达2%-3%/年,持续5-10年。男性则因睾酮水平缓慢下降,骨量减少相对平缓。骨吸收过程由破骨细胞主导,骨形成由成骨细胞完成,年龄增长导致成骨细胞活性降低,破骨细胞功能相对增强。

2.风险因素评估:

主要危险因素包括年龄超过65岁、家族骨折史、低体重(体质指数低于19)、钙摄入不足(每日低于600毫克)、维生素D缺乏(血清25-羟维生素D低于30纳摩/升)、吸烟、过量饮酒(每日酒精摄入超过30克)、长期使用糖皮质激素(相当于泼尼松每日7.5毫克持续3个月以上)、以及糖尿病、类风湿关节炎等慢性疾病。

3.临床表现识别:

早期无明显症状,随病情进展出现腰背疼痛(骨微骨折导致)、身高缩短(椎体压缩性骨折使胸椎后凸、腰椎前凸畸形)、驼背畸形。骨折好发于椎体、髋部、桡骨远端,其中髋部骨折后1年内死亡率可达20%-24%,50%以上患者遗留功能障碍。

4.诊断标准依据:

采用双能X线吸收法测量骨密度,以T值低于-2.5诊断为骨质疏松,-1.0至-2.5为骨量减少。对于已发生脆性骨折(轻微外力即导致骨折)者,无论骨密度数值,可直接诊断为严重骨质疏松。血钙、血磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素及维生素D水平可用于鉴别继发性病因。

5.营养管理要点:

每日钙推荐摄入量为1000-1200毫克,优先通过饮食补充(如牛奶300毫升约含钙300毫克、豆腐100克约含钙140毫克)。钙剂选择碳酸钙(元素钙含量40%)或柠檬酸钙(元素钙含量21%),后者适合胃酸缺乏者。维生素D每日推荐摄入量为800-1200国际单位,可通过日晒(每日15-30分钟)或补充剂获取。

6.运动干预方案:

负重运动(如快走、慢跑、台阶训练)每周3-5次,每次30-60分钟,可刺激骨骼形成;抗阻训练(如弹力带练习、哑铃)每周2-3次,增强肌肉力量以保护骨骼;平衡训练(如太极拳、单腿站立)每周4-6次,降低跌倒风险。严重骨质疏松者避免弯腰、扭转、跳跃等高冲击动作。

7.药物治疗策略:

基础治疗包括钙剂与维生素D。抗骨吸收药物:双膦酸盐类(如阿仑膦酸钠每周70毫克口服)抑制破骨细胞活性,疗程3-5年;降钙素(鼻喷剂每日100-200国际单位)缓解骨痛。促骨形成药物:特立帕肽(每日皮下注射20微克)疗程不超过2年。选择性雌激素受体调节剂(如雷洛昔芬每日60毫克)适用于绝经后女性,可降低椎体骨折风险。

8.预防与监测:

每1-2年进行骨密度检测评估疗效。跌倒预防措施包括改善家居照明、移除地面障碍物、使用防滑鞋和手杖。定期筛查甲状腺功能、肾功能及胃肠道吸收障碍。


老年骨质疏松需多维度干预,通过均衡营养、规律运动、规范用药及定期监测,可有效延缓骨量丢失、减少骨折发生率。任何治疗调整均需在医生指导下进行,避免自行停药或更改剂量。

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