急性风湿性心脏病病理表现

急性风湿性心脏病病理表现的核心是风湿性肉芽肿及随后形成的纤维化瘢痕，累及心脏全层，其中心内膜和心肌的病变最为关键。风湿热反复发作可导致心脏瓣膜永久性增厚、变形，最终发展为风湿性心脏瓣膜病。

风湿性心脏病的基本病理过程

1、急性期特征性病变：风湿小体是急性风湿性心脏病的标志性病理改变，由纤维素样坏死灶、成堆的风湿细胞及少量淋巴细胞组成，多位于心肌间质小血管旁。风湿小体可发生于心脏任何部位，以左心室壁、室间隔和左心房壁最为常见。

2、心内膜病变：急性期心内膜受累表现为瓣膜闭锁缘出现直径1至2毫米的疣状赘生物，呈串珠状单行排列，灰白色半透明，附着牢固不易脱落。赘生物由血小板、纤维素和坏死组织构成，本质为无菌性血栓。

3、心肌病变：心肌间质内风湿小体形成，伴有多少不等的心肌细胞变性坏死。病变分布弥漫或局限，可影响心脏传导系统，导致心律失常。

4、心包病变：急性期心包脏层和壁层发生纤维素性炎，表面有纤维素和浆液渗出，形成绒毛心。渗出物可被吸收，少数机化后形成心包粘连。

5、瓣膜纤维化：风湿热反复发作后，瓣膜发生纤维化、增厚、挛缩，瓣叶交界处粘连融合，腱索增粗缩短。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣较少见。

6、瓣膜狭窄与关闭不全：瓣叶交界处粘连导致瓣口狭窄，瓣叶挛缩及腱索缩短导致关闭不全。二尖瓣狭窄时瓣口呈鱼口状，左心房压力升高引起肺淤血。主动脉瓣病变可致左心室肥厚和心绞痛。

7、心肌纤维化：风湿小体逐渐纤维化形成梭形小瘢痕，分布于心肌间质。广泛纤维化可导致心肌收缩力下降，最终引起心力衰竭。

8、心包粘连：纤维素性心包炎机化后，脏层与壁层心包粘连，严重者形成缩窄性心包炎，限制心脏舒张充盈。

操作步骤——病理标本观察要点：取心脏标本后，首先观察心包有无粘连及渗出物；其次沿血流方向剪开各心腔，重点检查二尖瓣和主动脉瓣的瓣叶厚度、交界处粘连程度及赘生物形态；然后垂直于瓣膜游离缘切取组织块，经甲醛固定、石蜡包埋、切片染色后，于显微镜下寻找风湿小体及纤维化区域；最后结合瓣口面积测量结果综合判断病变程度。

据《中国心血管健康与疾病报告2022》数据，风湿性心脏病在我国的患病率约为0.3%，其中二尖瓣受累者占85%以上。世界卫生组织2021年发布的《风湿热和风湿性心脏病预防与控制指南》指出，急性风湿热反复发作是导致瓣膜永久性损害的首要因素，及时识别风湿小体等病理改变对临床诊断具有重要参考价值。

急性风湿性心脏病的病理本质是风湿小体形成及后续纤维化瘢痕，累及心内膜、心肌和心包，反复发作最终导致瓣膜变形和功能障碍。病理检查发现风湿小体或瓣膜疣状赘生物时，需结合临床病史和实验室检查综合判断，不可仅凭单一病理改变作出诊断。

常见问题

是。风湿小体是急性风湿性心脏病的特征性病理改变，但并非每个视野都能找到，需多处取材切片才能提高检出率。

可累及心内膜、心肌和心包全层，其中心内膜瓣膜和心肌间质最为常见，心包受累多表现为纤维素性炎。

二尖瓣最常受累，约占85%以上，其次为主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣受累相对少见。

纤维化形成梭形瘢痕，可导致心肌收缩力下降和传导异常，广泛纤维化最终引起心力衰竭。

参考资料

[1] 中国心血管健康与疾病报告编写组. 中国心血管健康与疾病报告2022. 中国循环杂志, 2023.

[2] 世界卫生组织. 风湿热和风湿性心脏病预防与控制指南. 2021.

[3] 陈杰, 步宏. 病理学. 人民卫生出版社, 2018.

[4] 葛均波, 徐克成. 内科学. 人民卫生出版社, 2020.